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PARASITOLOGIE
INTRODUCTION GÉNÉRALE
1. Généralités :
A. Définitions :
i. Parasitologie médicale : c’est une partie de la science consacrée à l’étude des parasites qui sont responsables des maladies chez l’homme.
Il est également question ici d’étudier leurs modes de vie, les vecteurs, les modes de transmission, la géo-répartition.
ii. Parasite : c’est un micro-organisme qui vit et se nourrit aux dépens d’autres organismes vivants.
iii. Ectoparasite : c’est un parasite qui vit à la surface de l’hôte, parfois juste le temps de se nourrir.
iv. Endoparasite : c’est un parasite qui vit à l’intérieur de l’hôte, notamment dans:
1. les différentes cavités du corps,
2. L’intestin,
3. Les vaisseaux sanguins,
4. Les tissus,
5. Les cellules.
v. Hôte : c’est l’organisme qui héberge le parasite.
vi. Hôte intermédiaire : c’est l’organisme par lequel passe un parasite au cours de son cycle avant d’atteindre l’hôte définitif.
vii. Hôte définitif : c’est l’organisme qui héberge en dernier ressort le parasite.
viii. Parasite égaré : c’est un parasite qui, de façon accidentelle, se retrouve dans un milieu autre que son milieu naturel. Ne pouvant trouver ici les conditions idéales pour son développement, il meurt. On parle donc d’impasse parasitaire.
ix. Parasite commensal : c’est un parasite qui se nourrit de matières organiques sur un être vivant sans entrainer des troubles chez son hôte.
x. Parasite symbiotique : c’est un parasite qui vit en étroite collaboration avec son hôte avec des bénéfices mutuels.
xi. Parasite saprophyte : c’est un parasite qui se nourrit de matières organiques en décomposition dans le milieu extérieur.
xii. Pathogénicité : c’est degré de nuisance d’un parasite.
xiii. Parasite monoxène : c’est un parasite qui peut passer la totalité de sa vie chez le même hôte.
xiv. Parasite hétéroxène : c’est un parasite qui a besoin de plusieurs hôtes pour poursuivre son cycle.
xv. Parasite pathogène : parasite qui cause des maladies à son hôte.
xvi. Cycle : c’est l’ensemble des étapes et des circonstances qui permettent de passer des adultes d’une génération aux adultes de la génération suivante.
xvii. Réservoir de parasites : c’est l’endroit où on peut trouver le parasite.
xviii. Vecteur : c’est l’agent qui transmet le parasite.
B. Relations hôte-parasite :
Dans cette association, le parasite dépend de l’hôte pour son abri et sa nourriture et généralement, il ne peut vivre sans lui. Le bon parasite, pour son intérêt, ne tue pas son hôte et même le dérange le moins possible. Il est donc avantageux pour le parasite qu’un équilibre stable s’installe entre lui et son hôte.
Si un déséquilibre met en danger l’existence de l’hôte au point d’entrainer sa mort, le parasite lui-même sera en difficulté et pire encore, ne pourra assurer ni son développement, ni sa multiplication, donc la propagation de son espèce.
De toute façon, cet équilibre théorique n’est cependant que bien rarement et surtout bien imparfaitement réalisé. Dans la majorité des cas, le parasite grève l’hôte, parfois très sévèrement et trop souvent même à longue ou brève échéance, il le tue. Ceci explique que les parasites soient la cause de beaucoup de morbidité et de mortalité fréquente de l’espèce humaine.
i. Caractères et limites du parasitisme : lorsqu’on parle de parasitisme, on suppose d’emblée qu’une personne dérange l’autre. Pour qu’une telle association puisse perdurer, il faut que le parasite dérange le moins possible son hôte ; en effet, si le parasite en vient à tuer son hôte, lui-même en mourra par la suite puisque sa vie est liée à celle de l’hôte.
Les meilleures associations entre le parasite et son hôte seront donc le saprophytisme, le commensalisme et la symbiose.
ii. Actions du parasite sur l’hôte :
1. Action spoliatrice: des parasites vivant dans le sang et le tube digestif et qui dépossèdent l’homme de certaines substances fondamentales. Les spoliations souvent mineures s’expriment davantage si les parasites sont nombreux (anémie ankylostomienne) ou lorsqu’ils détournent à leur profit certaines substances (anémie de Biermer par spoliation en vitamine B12 dans le cas de la bothriocéphalose). La spoliation sanguine est le résultat de micro-hémorragies (ankylostomes hématophages broutant la muqueuse duodénale), d’hémolyse (hématozoaires du paludisme), agénérative centrale (pancytopénie des leishmanioses viscérales). La spoliation intestinale est rarement directement en cause (tænias, ascaris).
2. Action traumatique et bactérifère : tout parasite perforant une muqueuse ou le revêtement cutané peut constituer une porte d’entrée microbienne (amibes et abcès amibien, filaire de Médine et perforation au niveau des malléoles).
3. Action toxique ou irritative : par inoculation des substances irritantes.
Exemples :
substance irritante de la cuticule des ascaris.
Substance éliminée par les filaires après leur mort(c’’est une endotoxine).
4. Action allergique : elle peut en effet être allergique voir anaphylactique est celle de tout corps étranger pénétrant un organisme qui se défend.
5. Action mécanique : fréquente, elle est fonction de la taille des parasites, de leurs localisations, et leurs éventuelles migrations ectopiques. Elle peut être microscopique (éclatement de globules blancs pour les leishmanies et de globules rouges dans le cas de l’hématozoaire, des cellules rétiniennes par le toxoplasme), ou macroscopique bruyante comme l’occlusion lymphatique (filariose lymphatique), biliaire (douves) ou intestinale par un paquet d’ascaris, la migration ectopique ou la perforation d’un ver, ou encore la compression par un kyste hydatique, l’agression duodénale par les ankylostomes.
6. Action pathogène : elle est très variable. Certains parasites sont inoffensifs. par contre, d’autres provoquent des troubles plus ou moins graves (ténia, oxyure). D’autres enfin sont des agents des maladies graves (dysenterie amibienne, trypanosomiase, paludisme, filariose, etc)
7. Action irritative réflexe : elle se manifeste de diverses manières. Un exemple pour l’illustrer ici est la survenue des spasmes et d’une toux souvent quinteuse dans le cas de l’ascaridiose.
8. Action immuno-pathologique :
iii. Réaction de l’hôte au parasite
Chaque fois que l’organisme est agressé, il réagit pour se défendre par divers moyens. Il commence par envoyer des cellules énormes appelées macrophages ; ceux-ci phagocytent les parasites. Après cette phase, les polynucléaires éosinophiles et les mastocytes vont participer à la réaction immunitaire. Enfin les granulocytes viendront isoler les parasites et cela de façon progressivement par un phénomène de calcification. Ainsi observera-t-on des réactions cellulaires ou tissulaires.
1. Réaction cellulaire ou tissulaire
a. L’anémie : dépistée par la réalisation d’un hémogramme ;
b. Une leucopénie : elle est décrite dans le paludisme viscéral évolutif ou dans le cas d’accès de recidive, elle participe à la pancytopénie de la leishmaniose viscérale. Cette leucopénie est parfois retrouvée dans certaines mycoses disséminées avec atteinte médullaire.
c. L’hyper-éosinophilie : augmentation du taux de polynucléaires éosinophiles au dessus de la normale ;
d. La thrombopénie : elle est le résultat d’une atteinte médullaire, elle concerne souvent la leishmaniose viscérale. Elle est décrite aussi dans l’accès palustre aigu et par hypersplénisme dans les bilharzioses et le paludisme viscéral évolutif.
e. La splénomégalie : caractérisée par une augmentation du volume de la rate.
f. L’hépatomégalie : augmentation du volume du foie.
g. L’inflammation : souvent observée au point d’inoculation.
2. Réaction immunologique : le parasite en pénétrant dans un organisme, agit comme un antigène provoquant la formation des anticorps (amibe par exemple). Il est à noter que l’immunité complète ne semble pas exister dans la maladie parasitaire. Mais dans certains cas, il y a une prémunition qui empêche une nouvelle infestation tant que les parasites vivants sont présents chez l’hôte.
C. Cycle épidémiologique : il permet au parasite de pouvoir assurer la pérennité de son espèce en passant par des phases évolutives successives.
i. Les éléments du cycle : ils sont au nombre de cinq :
1. Le parasite ou agent pathogène
2. L’hôte intermédiaire
a. Passif
b. Actif
3. L’hôte définitif
4. Les vecteurs
5. Le réservoir de parasites
ii. Les voies d’entrée des parasites :
1- Par ingestion : les aliments, l’eau de boisson, les poussières, les insectes, les mains sales.
2- par contact direct : vénérien en particulier (Trichomonas uro-génital)
3- Par inoculation : moustiques et autres insectes.
Il faut noter qu’on ne connait pas encore très bien le processus de transmission pour certains parasites vivant dans l’intestin (Trichomonas hominis intestinalis), il est probable que leur transmission soit le fait de certains vecteurs comme les mouches.
iii. Les voies de sortie des parasites :
1. La voie digestive,
2. La voie urinaire,
3. La voie aérienne,
4. La voie cutanée ou muqueuse.
iv. Les facteurs de limitation des parasites :
1. La bio-géographie,
2. Les facteurs anthropologiques,
3. Le sexe,
4. L’âge,
5. La profession,
6. L’état immunitaire,
7. La réceptivité individuelle.
8. L’impasse parasitaire : certains parasites peuvent se rencontrer accidentellement chez l’homme alors qu’il s’agit de parasites ne vivant normalement que chez les animaux. À la faveur des circonstances particulières et favorables, ces parasites arrivent à pénétrer chez l’homme, à s’installer, à se développer et déclencher aussi des troubles ; faute de pouvoir trouver chez cet hôte accidentel des conditions de son milieu normal , le parasite cesse de se développer puis meurt : on parle alors d’une impasse et le parasite est dit parasite égaré .
D. Classification simplifiée des parasites
1. LES PROTOZOAIRES
Embranchement Classe Espèces Maladie
Sporozoaires Plasmodium falciparum
Plasmodium vivax
Plasmodium malarie
Plasmodium ovale Paludisme
Toxoplasma gandii toxoplasmose
Sarcocystis hominis
Isospora beli
Cryptoporidium spp.
Cyclospora cayetanensis coccidioses
Rhizoflagellés Rhizopodes Entamœba histolytica Amibiase intestinale ou hépatique
Entamœba dispar
Entamoeba hartmani
Entamoeba coli
Dientamoeba fragilis
Endilimax nanus
Pseudolimax butschlii
Amibes non ou peu pathogènes
Naegleria fowleri
Acantamoeba spp. Méningo-encéphalite et kératite amibienne
Flagellés Trypanosoma gambiense
Trypanosoma rhodesiense Trypanosomoses humaines africaines
Trypanosoma cruzi Tripanosomose américaine
Leishmania donovani
Leishmania infantum Leishmaniose viscérale de l’ancien monde ou Kala Azar
Leishmania tropica
Leishmania major Leishmaniose viscérale de l’ancien monde
Leismania brasiliensis
Leishmania mexicana Leishmaniose cutanéo-muqueuse américaine
Trichomonas hominis
Chilomastix mesnili
Embadomonas intestinalis
Enteromonas hominis Flagelloses intestnales
Giardia intestinalis
Trichomonas vaginalis
Trichomonas tenax Giardiose intestinale
Trichomonose uro-génitale
Flagellose bucale
Ciliés Balantidium coli balantidiose
2. Les helminthes
Nématodes Ovipares Trichuri trichura Trichocéphalose
Enterobius vermicularis Oxyurose
Ascaridis lumbricoïdes Ascaridiose
Ancylostoma duodenale
Necator americanus Ankylostomoses
Strongyloïdes stercoralis Anguillulose
Toxocara canis
Ancylostoma brasiliensis Larva migrans
Anisakis ssp. Anisakiose
Vivipares Trichinela spiralis Trichinose
Wuchereria bancrofti Filariose de Bancroft
Brugia malayi Filariose de malaisie
Loa loa Loaose
Onchocerca volvulus Onchocercose
Dracunculus medinensis Dracunculose
Mansonella streptocerca Filaires peu ou non pathogènes
Mansonella perstans
Mansonella ozzardi
Plathelminthes Trématodes Douves Faciola hepatica Distomatoses hépatiques
Dicrocelium dentriticum
Clonorchis sinensis
Fasciolopcis buski
Opisthorchis felineus
Fasciolopsis buski Distomatoses intestinales
Heterophyes heterophyes
Paragonimus westermani Distomatoses pulmonaires
Paragonimus africanus
Schistosomes Schistosoma hematobim Schistosomose uro-génitale ou vésico-urinaire
Schistosoma intercalatum Schistosomoses intestinales
Shistosoma mansoni
Schistosoma japonicum Schistosomoses artérioveineuses extreme-orientales
Schistosoma mekongi
Cestodes Taenia saginata Téniasis intestinal
Taenia solium Téniasis intestinal et cysticercose
Diphylobothrium latum Bothriocéphalose
Hymenolopis nana Hyménolépiose
3. FUNGI
Candida albicans candidoses
Candida spp.
D. Prophylaxie :
Pour une prophylaxie efficace, l’on doit maitriser tous ces éléments, savoir comment il s’insère dans le cycle et surtout savoir comment rompre les maillons de la chaine. Ainsi devra-t-on avoir :
• Une prophylaxie individuelle qui s’attaque à un seul maillon de la chaine ;
• Une prophylaxie collective qui s’attaque à tous les maillons vulnérables de la chaine épidémiologique.
